Zarazna anemija pilića

Zarazna anemija, dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. Manifestuje se hemoragičnim sindromom, sa anemijom, supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima, imunosupresijom, atrofijom limfocitnog tkiva, kaheksijom i mortalitetom.

 

Etiologija

Prouzrokovač je DNK virus (CAA ), iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride.

 

Epizootiologija

Oboljenje  se  javlja prvenstveno  kod pilića, ali može da nastane i kod starije živine, mada se navodi uzrasna   rezistencija    sa   već    14   dana. Bolest protiče u akutnoj  formi, a najveći mortalitet je u periodu između 5. i 6. dana posle pojave kliničkih simptoma. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. Mortalitet se  kreće  od  5  do  10%, mada može da dostigne i 60%. Virus uzrokuje imunosupresiju, što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti.

Smatra se da je virus ubikvitaran, jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže  i do 90%.

Virus se prenosi vertikalno. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno, preko hrane, inficirane izmetom bolesnih pilića. Aerogeni put infekcije nije moguć. U tkivima inficiranih životinja i crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja, ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu.

 

Patomorfološke promene 

Najkarakterističnije promene su anemija, aplazija kostne srži i atrofija timusa, slezine i Fabrici-jeve burze. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mi-šićima, uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis.

Kod eksperimentalne infekcije, posle 4-6 dana, nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. Uspostavljanje hematopoeze, prvo eritrocitopOeze, a zatim granulocitopoeze, započinje oko 16-18. dana, a hiperplazija kostne srži između 22. i 26. dana posle eksperi-mentalne infekcije.

Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa, u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije, čiji značaj još uvek nije razjašnjen.

 

Izolacija i identifikacija uzročnika 

Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imuno-histohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića.

Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala, jetra, slezina, timus, uobličeni elementi krvi, jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija,ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom, indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom.

 

Diferencijalna dijagnoza 

Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest, hemoragični sindrom i mikotoksikoze.

 

Terapija se ne sprovodi, a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine.

 

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE